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在加州大学欧文分校领导的一项新研究中，研究人员发现，在多发性硬化症 (MS) 模型中，某种蛋白质阻止调节性 T 细胞 (Tregs) 有效地控制炎症的破坏性影响，这是一种破坏性的自身免疫性神经系统疾病。

本月发表在《科学进展》上的这项新研究阐明了 Piezo1(一种称为离子通道的特殊蛋白质)在与自身免疫性神经炎症性疾病相关的免疫和 T 细胞功能中的重要作用。

“我们发现 Piezo1 选择性地抑制 Treg 细胞，限制了它们减轻自身免疫性神经炎症的潜力，”UCI 医学院生理学与生物物理学系杰出教授兼系主任 Michael D. Cahalan 博士说。“在转基因小鼠中基因删除 Piezo1，导致 Treg 细胞池扩大，从而更能有效地减少神经炎症，从而减轻疾病的严重程度。”

T 细胞依靠特殊的蛋白质，如 Piezo1，来检测和应对各种疾病和状况，包括细菌感染、伤口愈合，甚至癌症。然而，不受控制的 T 细胞活动会引起自身免疫性疾病，其中免疫系统攻击体内的正常细胞。Treg 不断调节免疫反应，并在预防自身免疫方面发挥关键作用。

主要作者 Amit Jairaman 博士和 Shivashankar Othy 博士解释说：“鉴于 Piezo1 已证明具有抑制 Treg 细胞的能力，我们相信抑制 Piezo1 可能会导致神经炎症性疾病(如 MS)的新疗法该研究的两位项目科学家都是生理学和生物物理学系的项目科学家。

当细胞受到机械力时，Piezo1 会传导离子。过去十年的研究揭示了 Piezo1 在调节重要生理功能方面的作用，包括红细胞(RBC) 体积、血压、血管发育、骨形成和神经干细胞分化。然而，它在调节免疫反应中的作用以前没有被认识到。而且，虽然众所周知，像 Piezo1 这样的钙传导离子通道可以指导 T 细胞功能的各个方面，但研究人员惊讶地发现 Piezo1 对于依赖钙的所有 T 细胞功能(如淋巴结)并不是必不可少的归巢、间质运动、激活、增殖或分化为效应 T 细胞。

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